非甾体类抗炎药的副作用及防治

网上有关“非甾体类抗炎药的副作用及防治”话题很是火热，小编也是针对非甾体类抗炎药的副作用及防治寻找了一些与之相关的一些信息进行分析，如果能碰巧解决你现在面临的问题，希望能够帮助到您。

前列腺素除了有促进炎症反应的作用外，还在对出血的控制、保护胃粘膜方面有重要作用。由于NSAID抑制了前列腺素的合成，因此在起抗炎作用的同时，也造成了对胃肠道的副作用。其主要表现为胃、十二指肠溃疡引起的上消化道出血。据美国FDA统计，服用NSAID 3个月的患者，胃肠道溃疡、出血和穿孔的发生率为1%～2%，服用1年的患者则发生率在 2%～5%。

机制

1．对粘膜表面直接的损害：以普通阿司匹林最为突出。有人报道正常胃肠粘膜的血液丢失为每日2ml，服用阿司匹林后为每日l～15ml。在服用阿司匹林后 1 小时内，胃镜检查发现胃粘膜小红点和红斑。粘膜糜烂发生在服用阿司匹林3～7日内。阿司匹林是相对可溶性的弱酸，在pH<3.5时去离子化，成为脂溶性，扩散入粘膜细胞，转变成离子形式，造成粘膜细胞损伤。因此，提高胃液pH值，使用肠溶性阿司匹林可以减少粘膜损害。

2．全身前列腺素合成的抑制：胃及十二指肠粘膜的局部前列腺素可以增加上皮细胞分泌碳酸氢根离子以中和氢离子；还可以增加上皮细胞表面斥水性的磷脂颗粒的含量，对粘膜也起一定保护作用；另外，前列腺素增加粘膜的血流，而粘膜的血流对于提供基本的养分和清除漏过粘膜屏障的氢离子非常重要。实践表明，外源性的前列腺素，如甲基前列腺素主要是通过维持粘膜血流量使得粘膜在与毒性物质接触后免受损害。当前列腺素合成受抑制时，粘膜分泌碳酸氢根离子、粘膜的血流量及上皮表面磷脂颗粒均减少，使粘膜的防御能力下降，导致粘膜损害。实验表明胃肠道外使用NSAID同样可以造成溃疡，因NSAID可以通过血液、胆汁、十二指肠、胃反流三条途径达到胃肠粘膜。较弱的前列腺素抑制剂造成的胃肠道损害也较小。

3．抗血小板凝集效应：NSAID抑制血小板凝集，使得十二指肠原有的溃疡出血。肠道原有病变，如憩室及血管畸形出血，其主要是抑制了血栓素A2的合成。

4．其他机制：指的是与前列腺素有关或无关的机制，可能与白细胞功能和淋巴细胞的免疫调节有关。总之，NSAID引起胃肠道损伤的机制较复杂。NSAID的胃肠道副作用包括临床上出现腹部不适，内镜所见的粘膜损害和溃疡及各种并发症。

防治

易出现胃肠道副作用的危险因素是：①原有溃疡及其他并发症者；②饮酒（腐蚀作用），吸烟（抑制前列腺素和碳酸氢盐分泌），饮咖啡（诱导盐酸分泌）和酸性饮料（降低pH）；③同时使用皮质激素或用华法林抗凝者；④儿童、孕妇及大于60岁老人；⑤大剂量或长期使用NSAID者；⑥对NSAID不耐受者；具有①、②以上两种因素的患者，溃疡发生率为普通人群的2～3倍。老年人中发生有生命危险的胃、十二指肠穿孔和出血者比例高，与NSAID相关的死亡几乎均发生在60岁以上的人群中。对同时有2～3种危险因素为高危者，在服用NSAID时为防止出血、穿孔，要用预防药物。要严格掌握NSAID的适应证，对确有炎症存在者才给予NSAID，对仅有疼痛而没有炎症的病人可以给一些简单而有效的止痛药。对有炎症病人还可以选择其他治疗方法，如关节腔内注射非酰基水杨酸盐或小剂量皮质激素，或者选择具有较高胃肠道安全性的NSAID，比如选择性COX-2抑制剂。 机制

NSAID对肾脏副作用的机制在于肾脏灌注和肾小球滤过率的下降。PGE2、PGI2可以扩张血管，抑制肾小管对血管紧张素的反应，维持肾血流量。NSAID抑制前列腺素合成，使得肾灌注不能得以维持，致使体液和电解质紊乱，可发生从轻微的水钠潴留、高血钾到可逆性的急性肾脏功能不全、间质性肾炎及肾坏死等。

有以下一些危险因素者易发生肾脏副作用：①年龄大于60岁；②动脉硬化，或同时服用利尿剂者。③血肌酐>177.8μmol/L，肾功能下降者。④肾低灌注：如低钠、低血压，肝硬化、肾病综合征、充血性心力衰竭、使用利尿剂等。

防治

在没有明确的危险因素存在时，NSAID对肾脏的副作用很小。相对而言，舒林酸和双水杨酸酯比其他NSAID对肾脏的副作用更小一些。舒林酸在口服吸收代谢成具有活性的硫化物类和无活性的砜类产物，其中硫化物是前列腺素合成酶的抑制剂，具有较强的抗炎、镇痛、解热作用。舒林酸的生物活性存在于硫化代谢物中，因此其本身是前体药物，而非活性的亚砜产物，较其他NSAID对胃粘膜刺激小。更重要的是舒林酸对肾外环氧化酶的活性有明显抑制作用，但不影响尿-酮-前列腺素F1α排出量，亦不影响肌酐清除率和对氨基马尿酸的清除及血浆肾素活性，所以当肾血流量和肾小球滤过率紧密依赖于前列腺素生成的肾功能轻度损害的病人，舒林酸可能是其他NSAID的安全替代品。另外对正在进行抗高血压治疗的病人，舒林酸亦是最合适的抗炎药，因为它不同于其他NSAID，和抗高血压药物很少发生相应作用。在有危险因素存在时，所有NSAID的副作用都相似，舒林酸和双水杨酸酯的优越性并不突出。因此有些作者认为当有肾脏危险因素存在时，应避免使用所有NSAID。 NSAID大多为有机酸，与血浆蛋白有高度结合力，从而增加药物在炎症部位的浓度而发挥作用。多数病人对NSAID均能耐受。但几乎无一种NSAID是安全的，主要毒性反应除胃肠道和肾脏方面外，尚有中枢神经系统、血液系统、皮肤和肝脏等副作用，这些副作用的发生常与剂量有关。少数病人发生过敏反应，如风疹、过敏性鼻炎、哮喘。这同使用剂量无关。这是由于前列腺素合成的减少，造成小血管和支气管痉挛所致。

常见的中枢神经症状有嗜睡，神志恍惚，精神忧郁等。有报道布洛芬导致无菌性脑膜炎和吲哚美辛导致头痛。老年人应用吲哚美辛、萘普生、布洛芬可发生精神模糊。超剂量的阿司匹林可造成昏迷。阿司匹林还可致耳鸣，听力丧失。

许多NSAID能抑制血小板环氧化酶的活性，阻断凝血恶烷的产生，从而减少血小板的粘附作用，使原有溃疡部位出血，这种作用在服用小于每日80mg的阿司匹林时更易发生。对正在抗凝治疗的病人应避免使用NSAID，因NSAID与血浆蛋白结合可替代华法林与蛋白结合的位点，从而增加华法林的抗凝效应。手术前2周应停用阿司匹林，在必须使用NSAID时，可选用布洛芬、托美丁等，因它们在24小时内完全排出，且对血小板的凝集作用很小。

NSAID对肝脏的毒性作用较小，但15%的病人有在服用NSAID后可有血清转氨酶水平升高，胆红素增多，凝血活酶时间延长，但严重的肝功损害少见，且停药后均可恢复正常。保泰松所致的肝细胞胆汁淤积和肉芽肿肝炎可以使某些病人致命。

非甾体抗炎药是一类非类固醇激素类药物，被用于消除疼痛、肿胀、四肢僵直及炎症等。这类药多为OTC药，即不需要医生的处方就可在药店自行购买，如果需要长期服用非甾体类抗炎药，一定要先找医生确定诊断后，再在医生的指导下科学合理用药。

临床上，有很大一部分关节疼痛的风湿病患者可以服用非甾体类抗炎药来止痛，如骨关节炎、痛风等，但关键问题是，关节疼痛的患者不能未经专科医生的确诊就自行服药。

扩展资料：

长期用非甾体抗炎药时，常见的副作用有引起胃肠道刺激，甚至引起消化道溃疡、出血。在一些需要长年用药的强直性脊柱炎患者中，就发现引起肠道溃疡。

因此，非甾体类抗炎药应在饭后服用，以尽量减少对胃肠道的刺激，并避免饮酒。必要时，还可给予胃黏膜保护措施。尤其是同时服用小剂量阿司匹林或少量激素的老年患者，由于其胃肠道风险明显增加，服用非甾体类抗炎药前需要医生进行相关风险评估，如胃镜检查、幽门螺杆菌检查等，并给予保护胃黏膜的药物。

新华网——法卫生部门：民众不要自行服用非甾体抗炎药应对新冠

人民网——止痛药长期服用需小心

关于“非甾体类抗炎药的副作用及防治”这个话题的介绍，今天小编就给大家分享完了，如果对你有所帮助请保持对本站的关注！